在此之前对于血栓瓣膜（AV）性疾病的细胞机制和用于其治疗的最佳药物知之甚少。糖原糖苷激酶（GSK）-3β和非当代无翼相关整合启动子（Wnt）回波内皮细胞在恒定心脏骨骼肌（VIC）血栓的病症机制之前起关键效用。数据分析方法发现组蛋白乙酰化恒定VIC血栓。然而，组蛋白去乙酰化酶（HDACs）是否恒定AV血栓的病理生理学尚不清楚。不尽相同的HDAC同种型有着不尽相同的缺血性效用。我们论据特定的HDAC类似物通过恒定Wnt回波内皮细胞恒定主动脉VIC之前的runt相关转录生物体2（RUNX2）。通过氨基酸印迹，实时PCR链反应和凋亡试验分析方法分开或与HDAC类似物联合解决问题的成骨（OST）微生物解决问题的猪VIC之前的成骨标志物的表述，Wnt回波内皮细胞，骨形态暴发蛋白（BMP）回波内皮细胞和凋亡。结果显示，OST微生物解决问题5天的VIC表现出比相异细胞极低的RUNX2和GSK-3β表述素质。I类HDAC类似物（1μM的MS-275）增大了RUNX2 mRNA和氨基酸表述素质和碱性磷酸酶活性，并降到了非当代Wnt / GSK-3β回波内皮细胞，当代Wnt /β-连环蛋白回波内皮细胞和BMP回波内皮细胞。比起，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）类似物（0.1μM）增加了RUNX2表述。 MS-275，MC1568和tubacin提高了VIC凋亡，但是，提高的程度不尽相同。MS-275在用OST微生物解决问题的VIC之前延长RUNX2和骨钙蛋白表述延长的一段时间（14天）。总之，该数据分析方法结果表明，MS-275通过当代和非当代Wnt回波内皮细胞唯一可合理恒定VIC之前的RUNX2反式激活。 原始出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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