Blood：在GVHD过程中，Bhlhe40+ GM-CSF+ CD4+ T细胞促进肾脏间接抗原提呈

2021-12-27 07:12:09 来源:

之前时时点：Bhlhe40是GVHD之前转录CD4+ T蛋白依赖性的GM-CSF造成和胃临床挫伤的不可或缺转录因子。CD4+ T蛋白来源不明的GM-CSF的造成通过推动中枢神经间接肝蛋白递排列成，将特性与先天抗体联都和上来。简述：急性移植物抗寄生物病(GVHD)的发病和死亡的主要或许是中枢神经不止，临床挫伤主要是因为炎性蛋白因子造成。近年来，GM-CSF被显然是一种转录中枢神经呼吸道的蛋白因子，但是转录GM-CSF生成的转录程序以及GM-CSF在该组织区域内将特性抗体与先天抗体联都和上来的机制尚未明确。在本科学研究之前，科学研究人员发数据Bhlhe40是转录GM-CSF生成的不可或缺转录转录因子，在GVHD过程之前，在中枢神经内通过CD4+T蛋白依赖性临床挫伤。此外，科学研究人员还发现GM-CSF既不受IL-6转录，也不受IL-23转录(IL-6和IL-10是GVHD正向的慢性时时原发性的重要正向因子)，提示GM-CSF在中枢神经之前构成非冗余的呼吸道闭环。在机制上，GM-CSF对转录性T蛋白重构无不良后果，但可通过增强供体来源不明的树突状蛋白在胃之前的诱导以及这些蛋白在肠都和膜淋巴结之前的积聚，将特性与先天抗体联都和上来。此外，GM-CSF可推动间接的同种肝蛋白提排列成，导致供体来源不明的T蛋白在胃之前积累，并有着促炎蛋白因子表现型。总而言之，Bhlhe40+ GM-CSF+ CD4+ T蛋白构成了一种可推动中枢神经内间接肝蛋白表达和临床挫伤的产肠T蛋白群人，GM-CSF是胃GVHD的不可或缺转录因子，可作为更佳该病的潜在治疗靶点。类似出处：Clint Piper， et al.Pathogenic Bhlhe40+ GM-CSF+ CD4+ T Cells Promote Indirect Alloantigen Presentation in the GI Tract during GVHD. Blood. December 27， 2019本文都和梅斯外科（MedSci）原创编译，发表文章需许可证！