Nat Commun：胖瘦后天大揭秘，这一酶类是关键！

定时 语：近年来，糖尿病恰巧作为一种营养不良而视为愈来愈多的科学家们关切的关键点，在欧美，每三人中但会便有全都糖尿病，七人中但会有三人超重，糖尿病作为现代社但会带来的解决办法，在全球范围内引起广泛关切，已视为区域性的流行病。昨日，耶鲁大学的研究者工作人员刊发在《nature communications》杂志上的取而代之短文揭秘了胖瘦体质差异性的决定性原因，并找到了病人病理性糖尿病的更必要性药剂靶标，为糖尿病病的病人带来了更必要性破晓。当过存量的碳水化合物被消耗，转化成饲料，并内含在饲料组织中但会时，糖尿病就发生了。除了整体糖尿病，饲料的解剖位置也影响着营养不良的发展。研究者证明，肠子饲料与糖尿病相关营养不良密切相关，而外周皮下饲料却对饲料组织的代谢没有任何作用。然而，现阶段关于肠子饲料和外周皮下饲料二者之间的生物学和遗传差异性仍是未解谜团。更好地理解肠子饲料和皮下饲料差异性通气的分子和细胞必要，或许是病人病理性糖尿病病的取而代之突破。饲料组织具有前所未见的可塑性，其大小、表型和代谢功能随碳水化合物物质的利用度不同而改变。这些动态变化使饲料组织能够将无用的碳水化合物物质转化饲料，并通过饲料组织分解拘禁饲料来提供能存量。饲料组织稳态在肠子饲料代谢过程中但会发挥作用重要作用，必要性了解饲料组织的稳态性是了解肠子饲料与皮下饲料差异性的重要环节。现有研究者证明，O-GlcNAc回波途径在脂质内含和脂滴蛋白通气中但会占优势决定性，尽管如此，现阶段对于O-GlcNAc回波在饲料组织稳态中但会的结构上却说明了。基于此，在本次研究者中但会，该研究者团队重点对O-GlcNAc回波途径进行了探索，他们推测，肠子饲料组织通过在急性禁食期间维持高准确度的O-GlcNAcylation保持其饲料存量，而低饲料内含通过增加O-GlcNAcylation准确度和促成脂滴相关PLin1细胞内来促成肠子饲料中但会的饲料分解，此外，O-GlcNAcylation在饲料组织中但会的过表达抑制了饲料分解，促成了HFD（高脂饮食习惯）诱定时的白饲料堆积和胰岛素抵抗。饲料OGT的丢失但会促成肠子饲料的脂解作用必要性探索推测，该回波途径的决定性在于一种称作O-GlcNAc转移酶（OGT）的蛋白质，在小鼠实验室中但会，缺乏这种酶的老鼠体型普遍偏瘦，且饲料细胞的体积显着缩小，肝细胞碳水化合物代谢时倾向于先消耗饲料组织而非游离碳水化合物物质，换言之，饲料OGT的丢失但会促成肠子饲料的脂解作用。相反，OGT酶但会促成小鼠肝细胞OGT的过表达，通过增加碳水化合物的摄入而引起糖尿病。综上，抑制饲料O-GlcNAc回波途径是一个有效的策略，而OGT酶有望作为药剂研发的取而代之靶标，该研究者也为糖尿病相关营养不良的病人开辟了更必要性思路。原始记事：Yunfan Yang, Minnie Fu, Min-Dian Li, et.al. O-GlcNAc transferase inhibits visceral fat lipolysis and promotes diet-induced obesity. Nature Communications 10 January 2020