在细胞膜当中,DNA双链断裂(DSB)是DNA粘贴或受到活性氧、药剂和物理刺激(如UV和钚照射IR等)的一种主要应激反应。有误整修的DSB不会导致严重的原因,都有细胞膜正向和致胃癌作用。
BCAS2(乳腺胃癌扩充核苷酸2)在前体mRNA的剪接和皮质醇受体转录过程当中起着至关重要的作用。既往研究课题显示,BCAS2投身于DNA双链断裂损伤(DSB)过程。因此,该研究课题旨阐述其在胃癌(PCa)当中的机制和作用。
敲除BCAS2下降了NBS1酪氨酸的DSB整修
研究课题部门通过Western blotting细胞内其内和特异性荧光测试数据分析,注意到在人PCa细胞膜和灵长类当中,BCAS2必须直接的整修钚正向的DSB。通过非同源侧边相连(NHEJ)测试和流式细胞膜术数据分析,以及GST pulldown测试和特异性共沉淀测试结果显示,BCAS2可通过与NBS1的电磁场来增强NHEJ和同源分拆(HR),该电磁场涉及BCAS2的N侧边以及NBS1的N端和C端。
BCAS2极高表达对应更极高分级的PCa
特异性组化测试未确定人PCa当中BCAS2和其他蛋白的表达意味著,研究课题部门注意到,BCAS2的过表达素质与PCa患者的较极高的Gleason分级和病症分级以及较短的生存期显著相关。
综上,该研究课题结果显示,BCAS2通过与NBS1电磁场促进两条DNA双链断裂整修途径,且意味著影响胃癌的发生发展。
早期出处:
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
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